Come definizione di obesità potremmo considerare una condizione clinica caratterizzata da un eccessivo peso corporeo per accumulo di tessuto adiposo in misura tale da influire negativamente sullo stato di salute. Attualmente si considera l’obesità una vera patologia epidemica tanto che l’Organizzazione Mondiale della Sanità(OMS) ha coniato il termine di “Globesity” (Global Obesity) per indicare la diffusione su scala planetaria del problema. Si stima che circa 1 miliardo di persone nel mondo siano tra obesi/sovrappeso.
La situazione in Italia è riassunta nella tabella da cui si evince come il dato della popolazione pediatrica è allarmante in quanto si avvicina pericolosamente a quella Statunitense e quindi è facile immaginare come nel giro di pochi anni anche in Italia potremmo arrivare ad avere quasi un terzo della popolazione adulta obesa. [] Vista l’entita del problema si potrebbe anche immaginare che sia in atto una vera evoluzione della specie
Cerchiamo di capire come sia possibile arrivare a conclusioni così drastiche. Sicuramente dovremmo indagare su quale sia l’ Interazione tra geni ed ambiente. Infatti il tasso spontaneo di mutazione del nostro patrimonio genetenico su modificazione ambientale è dello 0.5% per milione di anni ; quindi in 10,000 anni si verifica solo lo 0.005% di mutazioni mentre il nostro habitat in 100 anni ha subito modifiche radicali sia in termini di alimentazione ( grande disponibilità di cibo, alimenti ipercalorici ecc) che di stile di vita sempre più sedentaria demandando alle macchine tutta la spesa energetica. Il nostro sistema metabolico è ancora quello dell’uomo primitivo che mangiava irregolarmente (quando il cibo era disponibile) . Il metabolismo si è quindi evoluto nel senso di immagazzinare più scorte possibile (Thrifty = parsimonioso). L’obesità ne è la diretta conseguenza: Non siamo abituati a questi “eccessi di guadagno” potremmo concludere che “La Genetica carica l’arma… e l’Ambiente preme il grilletto”
In effetti noi dovremmo ancora essere stimolati alla nutrizione seguendo il feed-back di due ormoni che sono la grelina prodotta dallo stomaco ad azione oressizzante ( ci dice che dobbiamo incamerare energia ) e l’altro la leptina prodotta dagli adipocoti ad azione anoressizzante ( ci dice non mangiare troppo altrimenti diventi troppo pesante e non puoi più cacciare!!) Ovvio che le nostre abitudini alimentari sono radicalmente cambiate e spesso il sistema salta, così gli psicologi hanno individuato essenzialmente quattro comportamenti alimentari atipici che espongono il paziente al rischio obesità, che sono: Binge eating :abitudine di mangiare grandi quantità di cibo ai pasti. Il paziente non ha la sensazione di perdere il controllo nell’atto di mangiare. Piluccatore: (grazing, snacking, nibbling) spizzicare fuori pasto grazing vuol dire letteralmente “brucare, pascolare”. Night Eating: anoressia mattutina, iperfagia serale e disturbi del sonno. Sweet eating/Emotional eating: tendenza a mangiare in particolare dolci in risposta a stimoli emozionali È possibile che il sistema degli oppioidi endogeni sia coinvolto Ma come possiamo classificare l’obesità? Possiamo adottare un criterio numerico definito dal BodyMassIndex (BMI) che è il rapporto tra il peso(kg)e l’altezza(m)2. In questo modo abbiamo la seguente classificazione: Sottopeso BMI < 18,5 Normopeso BMI da 18,5 a 24,9 Sovrappeso BMI da 25 a 29,9 Obesità di I° grado o moderata con BMI tra 30 e 35 Obesità di II° grado o severa BMI tra 35 e 40 Obesità di III° grado BMI > 40 : Morbid obesity” : BMI tra 40 e 50 “ super obesity” : BMI tra 50 e 60 “ super-super obesity” : BMI > 60. Oppure c’è un criterio anatomico intesa come distribuzione del grasso sul nostro corpo ed allora abbiamo : Obesità ginoide ( a pera) Obesità androide – Viscerale( a mela)
Questo perchè il Tessuto adiposo lo si deve considerare un vero e proprio organo endocrino in grado di produrre una serie di sostanze che “intossicano l’organismo”.
Pertano l’obesità è una condizione che rientra nella cosidetta sindrome metabolica, definita dal WHO col Working Group on Diabetes, nel 1998 come l’associazione tra Diabete di tipo II o Alterata tolleranza al glucosio (IGT) ed Almeno 2 delle altre condizioni caratterizzanti: Obesità Ipertensione Iperlipidemia Iperuricemia Quindi nel paziente obeso il diabete e le patologie cardio-vascolari sono solo la punta dell’ice-berg di uno stato tossico generalizzato. Infatti l’associazione tra BMI e mortalità è direttamente correlata. Più sale il BMI più si registrano tassi di mortalità anche precoci.
Una altra insidiosissima patologia a cui il paziente obeso è particolarmente esposto per l’accumulo di grasso sia a livello mediastinico che del palato molle è l’ OSAS(Obstuctive Sleep Apnea Syndrome). La sindrome dell’apnea ostruttiva del sonno è caratterizzata da episodi ricorrenti di ostruzione completa (apnea) o incompleta (ipopnea) delle vie respiratorie superiori durante il sonno, con conseguenti disturbi del sonno e presenza di sonnolenza durante il giorno. Nel corso di questi episodi di asfissia, che in alcuni individui possono ricorrere centinaia di volte per notte, si verificano episodi di diminuzione della saturazione arteriosa di ossigeno, iperattività simpatica e crisi ipertensive. Negli ultimi anni è stata osservata una significativa associazione tra l’OSAS, l’ipertensione arteriosa, le aritmie cardiache e gli eventi cardiovascolari coronarici e cerebrali ed è stato suggerito un possibile ruolo patogenetico dell’OSAS in queste patologie, in quanto la desaturazione arteriosa e l’ipertono simpatico, determinati dagli episodi apnoici, potrebbero essere fattori causali importanti nella loro genesi. La principale terapia medica dell’apnea ostruttiva notturna è rappresentata dalla ventilazione continua a pressione positiva (CPAP), che migliora notevolmente la frequenza e durata degli episodi di apnea/ipopnea durante il sonno.
Quindi il messaggio è sicumente quello che in caso di obesità maggiore sottoporre subito il paziente ad una polisonnografia ed in caso di apnea notturna consigliare di dormire sotto CPAP. Ma un paziente obeso a chi dovrebbe rivolgersi per essere curato vista la complessità della patologia.
L’opzione migliore è quella dell’ approccio multidisciplinare con un team dedicato composto da:
Endocrinologo
Anestetista
Psichiatra
Nutrizionista
Chirurgo
Ma quali sono allora le INDICAZIONI alla CHIRURGIA BARIATRICA ( dal greco barus: peso ) 1) BMI> 40 kg/m² (o BMI>35 kg/m² se già in presenza di patologie associate all’obesità); 2) Età compresa tra 18 e 60 anni; 3) Obesità di durata superiore ai 5 anni; 4) Dimostrato fallimento di precedenti tentativi di perdere peso e/o di mantenere la perdita di peso con tecniche non chirurgiche; 5) Piena disponibilità ad eseguire controlli medici per tutta la vita dopo l’intervento chirurgico. Mentre le controindicazioni sono : 1)Obesità secondaria a causa endocrinologica suscettibile di trattamento specifico; 2) Presenza di patologie gravi non legate all’obesità; 3)Malattie psichiatriche severe; 4) Abuso di alcol o di droghe; Ma vediamo in rapida analisi quali possono essre i tipi di Intervento
RESTRITTIVI
Bendaggio gastrico regolabile
Si costruisce una tasca gastrica circondando l’intera parete gastrica con un nastro di silicone collegato ad un serbatoio posto nello spessore della parete addominale. Il nastro al silicone è gonfiato e sgonfiato aggiungendo o togliendo liquido dal serbatoio. Lo stomaco assume così un aspetto “a clessidra” . La tasca gastrica ottenuta ha un volume di circa 25 cc ed il diametro del neo-piloro è calibrato esattamente per mezzo di un’apparecchiatura elettronica chiamata Gastrostenometer . E’ un intevento di semplice esecuzione tecnica anche in laparoscopia (LASGB) VANTAGGI : Reversibilità al 100%, Ridotta morbilità, Richiesta di elevata compliance SVANTAGGI :Elevata incidenza di complicanze specifiche (slippage, migrazione endoluminale, dislocazione intraepatica) Controindicato in alcuni disturbi del comportamento alimentare (sindrome da spiluccamento, sweet eaters)
Palloncino endogastrico (BIB)
Consiste in un palloncino morbido ed espandibile (bioentheric intragastric balloon), con un sistema di posizionamento e riempimento che consente di posizionare e rimuovere il presidio per via endoscopica. Riempito con 500 cc di soluzione fisiologica, non può migrare all’interno dell’intestino e galleggia liberamente nel lume gastrico. Riempie parzialmente lo stomaco e pertanto i pazienti provano precocemente senso si sazietà. Consente di seguire con più facilità una dieta controllata affiancata ad un programma di rieducazione alimentare. Utile nei pazienti in sovrappeso, ma assolutamente inefficace nelle obesità patologiche per il fatto stesso che è temporaneo. Può essere utile a volte per ridurre il peso corporeo e far raggiungere al paziente condizioni tali da poter affrontare i rischi anestesiologici della chirurgia bariatrica maggiore Controindicato in alcuni disturbi del comportamento alimentare (sindrome da spiluccamento, sweet eaters) Esistono poi delle controindicazioni da patologie gastriche o altre condizioni come. Esofagite di grado severo, Varici esofagee, Ernia iatale, Ulcera gastrica, Pz in terapia con anticoagulanti o altri farmaci gastrolesivi, Dipendenza da alcool o droghe Complicanze Desufflazione del BIB (8%) , Meteorismo (8%), Nausea, vomito e dolore epigastrico (3%), Ulcera da decubito (1%), Perforazione gastro-esofagea (1%), Reflusso gastro-esofagea (1%)
MISTI (RESTRITTIVI/ MALASSORBITIVI)
Sleeve Gastrectomy
Si trasforma lo stomaco in un “tubo gastrico” con una capacità di circa 100/150 ml. e viene realizzato sezionando ed asportando, in modo irreversibile, tutto il fondo e grande parte del corpo gastrico Vantaggi : Tecnicamente semplice. Possibile esecuzione in laparoscopia- Calo ponderale buono anche a distanza- Bassa incidenza di complicanze- Intervento che rispetta la fisiologia dell’apparato digerente Svantaggi :Richiesta di elevata “compliance” da parte del paziente − totalmente irreversibile per la funzionalità digestiva.
Bypass Gastrico
Consiste nella creazione di una tasca gastrica del volume di 25-30 cc ottenuta sezionando il fondo gastrico con GIA 55, separata pertanto dal restante stomaco, quindi si procede all sezione del digiuno a 15-30 cm dal Treitz confezionamneto di gastro-entero anastomosi su ansa alla Roux e anastomosi a piede d’ansa realizzata a 75-150 cm dalla G-E anastomosi. Si viene così a creare un nuovo assetto anatomico con tre vie: Tratto biliopancreatico- Tratto alimentare – Tratto comune. Il grande svantaggio è che dopo tale intervento stomaco, duodeno, pancreas e vie biliari non sono più esplorabili con le tecniche tradizionali Complicanze a distanza: Lesioni ulcerose dello stomaco escluso, Ulcere anastomotiche, Dumping Syndrome, Stenosi della G-E anastomosi, Anemie da carenza di ferro, folati e vitamina B12, Complicanze neurologiche (parestesie, debolezza agli arti)
Diversione bilio-pancreatica
Intervento complesso che prevede una gastroresezione parziale mantenendo una tasca gastrica di circa 250-500 cc (ad hoc stomac), gastro-entero anastomosi su ansa ileale sezionata a 250-300 cm dalla valvola ileo-cecale. Quindi l’incontro tra alimenti e secrezioni bilio-pancreatiche a 80 cm dalla valvola ileo-cecale. Anche qui abbiamo le tre vie: Tratto alimentare – Tratto bilio-pancreatico – Tratto comune L’intento è quello di creare un malassorbimento selettivo per i grassi e gli amidi Vantaggi: Calo ponderale significativo in breve tempo e costante nel tempo. Non necessita di collaborazione da parte del paziente. “DIMAGRIRE MANGIANDO” Complicanze: Legate alla tecnica chirurgica, Malnutrizione proteica severa; Anemia da carenza di ferro e/o vit. B12 e/o folati ; Osteoporosi da carenza di calcio ;Carenza di vitamine liposolubili; Ulcera anastomotica ; Diarrea, feci e flatulenze maleodoranti ;Alitosi; Malattie della regione anale (emorroidi, ragadi, ascessi) Risultati: Riduzione del 65-75% dell’EW, Buono il mantenimento della % di peso perduto in condizioni di dieta libera, Riduzione della ipercolesterolemia , Normalizzazione della glicemia Alla luce degli interventi illustrati bisognerebbe quindi individuare un criterio per capire se l’intervento ha avuto il successi sperato. Questo lo si quantifica con l’ EWL% (Excess Weight Loss in percentuale) ovvero il sovrappeso iniziale – sovrappeso al follow-up x 100. Un criterio di validità è considerato un EWL% del 50 % o piu’ La riduzione del 20-25% del EWL migliora sensibilmente la qualità di vita e riduce le patologie associate
Non esiste al momento attuale nessun intervento che soddisfi i requisiti dell’intervento ideale, né vi sono criteri certi ed universalmente accettati sulla possibilità di poter indicare un determinato tipo di intervento come quello sicuramente migliore per una determinata classe di pazienti o per un determinato paziente. Ma la cosa più interessante notata da tutti i chirurghi che eseguivano questi interventi è stata la precoce stabilizzazione della glicemia in pazienti diabetici come se le alterzioni anatomiche apportate al tubo digerente potessero in qualche modo influire direttamente sull’omeostasi glicemica portando alla semplice e banale conclusione come …
L’INTESTINO non E’ solo UN TUBO????
L’avanzare delle conoscenze di fisiopatologia endocrina dell’intestino e, in particolare, del rapporto tra intestino e beta cellule pancreatiche (asse entero-insulare, effetto incretinico) ha permesso di interpretare i risultati della chirurgia funzionale o metabolica su basi scientifiche . L’intestino secerne una notevole varietà di ormoni, quasi tutti con azione anoressizzante (Glucagone Like Peptide 1-, amilina, peptide YY) ed uno con azione oressizzante ( Grelina) Grande risalto viene oggi attribuito proprio al GPL-1 che sembra essere il vero responsabile della stabilizzazione glicemica legata alla sua precoce messa in circolo. Infatti tale ormone viene secreto da cellule L dell’ileo distale e ha un potente effetto insulinotropo. Il contatto precoce degli alimenti con la mucosa ileale determina una notevole immissione in circolo del GPL-1 (vedi figura)
che rimane elevato anche a distanza di tempo influendo significativamente sulla stabilizzazione glicemia,. Tale ipotesi è stata sintetizzata come Lower Intestinal Hypothesis. L’altra ipotesi viene definita Upper Intestinal Hypothesis, ovvero viene da alcuni ipotizzato che il duodeno produca degli ormoni, chiamati anti-incretine; tale produzione prevarrebbe negli individui diabetici, provocando la malattia. L’esclusione duodenale, abolendo la produzione delle anti-incretine, ristabilirebbe l’omeostasi glucidica
Alla luce di questi risultati nel marzo 2007, a Roma, si è svolto il Diabetes Surgery Summit (DSS) patrocinato da: American Diabetes Association (ADA) American College of Surgeons (ACS) Società Italiana di Chirurgia (SIC) International Association for the Study of Obesity (IASO) Società Italiana di Diabetologia (SID) European Association for the Study of Diabetes (EASD) Society of American Gastrointestinal and Endoscopic Surgeons (SAGES)